講講細(xì)胞凋亡的生化改變

    細(xì)胞凋亡得生化變化不僅是對DNA的有控降解，在糖皮質(zhì)激素得誘導(dǎo)鼠胸腺細(xì)胞凋亡得過程當(dāng)中，如果加入了RNA合成抑制劑放線菌素D或者是蛋白質(zhì)合成抑制劑放線都是可以抑制細(xì)胞凋亡的，下面小編就跟大家講講細(xì)胞凋亡的生化改變。

    細(xì)胞凋亡檢測試劑盒檢測結(jié)果都提示細(xì)胞凋亡發(fā)生可能需要新的基因表達(dá)來合成某些生物大分子作為調(diào)控因子。但是，另外一些實驗結(jié)果表明，一些RNA、蛋白質(zhì)合成抑制劑反而會誘發(fā)細(xì)胞凋亡，如長春花堿（vinblastine, VLB）和鈣離子載體A23187誘導(dǎo)人早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞株HL-60細(xì)胞凋亡時，ACD和CHX不僅不抑制凋亡的發(fā)生，反而促進(jìn)這一過程； ACD或CHX單獨作用亦能誘導(dǎo)白血病細(xì)胞株HL-60, U937, MOLT-, aji, K562等細(xì)胞凋亡。對這些相互矛盾的結(jié)果有2種解釋：一種認(rèn)為，細(xì)胞凋亡的發(fā)生有生物大分子合成依賴和非依賴2個階段。不同刺激因子可能在不同類型細(xì)胞的凋亡途徑的不同階段啟動凋亡程序；另一種認(rèn)為，細(xì)胞凋亡的生化途徑可能不止I種，在細(xì)胞凋亡檢測試劑盒的檢測下發(fā)現(xiàn)藥物誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡并不需要新的基因表達(dá)，且抑制基因表達(dá)本身就可誘導(dǎo)或增強細(xì)胞凋亡的發(fā)生。因此，Martin等按細(xì)胞凋亡對大分子合成的需求與否將細(xì)胞分為3類：

    ①細(xì)胞凋亡需要RNA和（或）蛋白質(zhì)的合成，大分子合成抑制劑可阻斷細(xì)胞凋亡；

    ②細(xì)胞凋亡發(fā)生前所需生物大分子已存在于細(xì)胞內(nèi)，只是被分隔開來或以無活性狀態(tài)存在，其活化需要磷酸化、去磷酸化或某些離子的存在，除非有活化信號傳人，它們對細(xì)胞并不造成損害，這種情況下細(xì)胞凋亡不受蛋白質(zhì)或RNA合成抑制劑的影響；

    ③細(xì)胞內(nèi)已有凋亡所需的大分子物質(zhì)，只是其功能被其他生物大分子（如bcl-2）的連續(xù)合成所抑制，此時蛋白質(zhì)或RNA合成抑制劑能誘導(dǎo)或促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。